过敏性休克发生的机制
2024-08-21 14:33:42
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过敏反应抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的，半抗原进入人体以后和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可以使t淋巴细胞致敏，进而作用于b淋巴细胞引起增殖转变成浆细胞，特异性抗体IgE黏附在某些组织，如皮肤、鼻炎、声带及支气管黏膜下等部位血管壁周围的肥大细胞上，血液中的嗜碱性粒细胞表面呈过敏状态。
当再次接触该抗原，抗原集合肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂、脱颗粒，释放出组织胺、缓激肽等血管活性物质，这些物质作用于器官平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增高，进而引起多种症状，如皮疹、哮喘、喉头、声带水肿、窒息、血压下降，休克等。
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